L’origine précoce ou fœtale des maladies adultes constitue une hypothèse émise à l’origine par Barker et col., selon laquelle des facteurs environnementaux et notamment la nutrition, agissent tôt dans la vie par la programmation des risques de maladies cardiovasculaires et métaboliques d’apparition précoce dans la vie adulte, voire la mort prématurée. Cette hypothèse a été analysée dans une série d’études épidémiologiques, partout dans le monde, qui ont étendu les observations initiales concernant des associations entre les patterns de croissance pré et post natale et la survenue de maladies cardiovasculaires, pour inclure le risque d’hypertension, d’intolérance au glucose, de diabète non-insulinodépendant (de type II), la résistance à l’insuline, l’obésité et le syndrome métabolique. Plusieurs cadres mécanistiques ont été proposés pour expliquer les bases biologiques de l’association observée entre le poids à la naissance et les événements sanitaires observés dans les études épidémiologiques et plus tard des études expérimentales. En 1992, Hales etv Barker ont proposé l’hypothèse des gènes de la disette, qui suggère que quand l’environnement fœtal est pauvre, une réponse adaptative se met en place, pour optimiser la croissance de certains organes clés, au détriment d’autres, conduisant ainsi à un métabolisme post natal altéré. Celui-ci prévu pour augmenter les chances de survie dans des conditions d’alimentation intermittente et pauvre. Cette adaptation aurait des conséquences délétères en cas de nutrition plus abondante que pendant la phase prénatale. Ce concept de réponses adaptatives embryonnaires et fœtales à un environnement intra-utérin sub optimal qui résultent en des conséquences adverses permanentes et en accord avec la définition der “programmation”, proposée par Lucas en 1991, comme l’induction, la délétion ou l’atteinte développementale d’une structure somatique permanente ou la situation d’un système physiologique par un stimulus précoce ou une agression, ayant lieu pendant une période sensible. Ceci a des conséquences fonctionnelles à long terme.
Il a été également reconnu récemment que les physiologistes du développement et les spécialités médicales concernées utilisent le terme programmation pour décrire le processus selon lequel un stimulus ou une agression pendant une période critique produit des effets persistants sur la structure et la fonction du corps. Cependant, le terme comporte d’autres significations dans différents domaines de la biologie. Il est donc préférable quand l’on se réfère à l’origine développementale des maladies adultes d’utiliser plutôt le terme de plasticité développementale. La définition formelle de ce terme est la capacité d’un seul génotype à produire plusieurs alternatives de structure, d’état physiologique et de comportement, en réponse à des conditions environnementales données.
3