Risques associés à des substances : le cas des biphényls polychlorés (PCBs)

Le terme de PCB désigne une famille de composés organochlorés de synthèse de haut poids moléculaire et de formule chimique C10H(10-n)Cln. Produits industriellement depuis 1930, ces mélanges on fait l’objet de multiples utilisations comme additifs dans les peintures, les encres et les apprêts destinés aux revêtements muraux, puis ont été progressivement interdits. Le groupe des PCB comprend 209 congénères (CB), qui se distinguent par le nombre d’atomes de chlore fixés sur la molécule et par leur position sur le noyau biphényle. Le devenir des PCB dans l’environnement s’explique par leurs propriétés physico-chimiques : ce sont des composés semi-volatils, hydrophobes et persistants [1] et s’accumulent dans les graisses.

Les PCB ne présentent qu’une toxicité aiguë faible. Par contre, l’exposition chronique à de faibles doses peut être à l’origine de divers dysfonctionnements observés chez les animaux de laboratoire : hypertrophie hépatique, effets cancérogènes, chloro-acné, altération des fonctions reproductrices, etc. Les mécanismes de toxicité sont semblables à ceux des composés apparentés aux dioxines et caractérisés par l’activation de systèmes enzymatiques communs. La compréhension et la comparaison des mécanismes de toxicité de ces deux classes de contaminants est à la base de la définition du concept de toxicité équivalente dioxine et des facteurs d’équivalent toxique. Cette approche permet le calcul de la toxicité en prenant en compte les contributions des différents congénères (voir aussi le cours de toxicologie). L’IARC est arrivé à la conclusion que les preuves de la cancérogénicité des PCB chez les humains sont insuffisantes, mais qu’elles sont suffisantes chez les animaux expérimentaux. Les PCB sont donc classés parmi les agents cancérogènes probables pour les humains (Groupe 2A).

La contamination d’huile de riz par des PCB au Japon (1968) et à Taïwan (1979) s’est traduite par l’exposition d’un grand nombre de personnes aux PCB et à leurs contaminants, les PCDF. Les signes et symptômes de cette exposition étaient une hypertrophie et une hypersécrétion des glandes de Meibomius au niveau des paupières, un gonflement des paupières et une pigmentation des ongles et des membranes muqueuses, parfois associés à la fatigue, à des nausées et à des vomissements. On observait ensuite une hyperkératose et un noircissement de la peau, avec agrandissement folliculaire et éruptions acnéiformes, souvent avec une infection staphylococcique secondaire. Des enfants nés jusqu’à 7 ans après l’exposition de leur mère lors de l’incident de Taïwan présentaient une hyperpigmentation, des ongles déformés et des dents à la naissance, un retard de croissance intra-utérin, un piètre développement cognitif jusqu’à l’âge de 7 ans, des problèmes de comportement et un niveau d’activité plus élevé. Les enfants touchés semblaient * rattraper + la normale vers l’âge de 12 ans. Les enfants nés de sept à douze ans après l’exposition de leur mère présentaient un léger retard de développement, mais aucune différence de comportement. Les effets observés chez ces enfants sont probablement le résultat de la persistance des PCB dans l’organisme humain, résultant en une exposition prénatale longtemps après l’exposition de la mère. Ces effets concordent avec les observations d’une mauvaise mémoire à court terme dans la première enfance chez les enfants exposés avant leur naissance par l’entremise de leur mère qui avait consommé de grandes quantités de poisson du lac Michigan renfermant des PCB et d’autres POP [2].

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Notes

[1La persistance des PCB, alliée aux coefficients de partage élevés des divers isomères (log KOW compris entre 4,3 et 8,26) confère aux PCB les propriétés nécessaires pour être bioaccumulés dans les organismes

[2polluants organiques persistants

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Quelques PCBs et leurs caractéristiques
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Les PCB persistants par région
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