Pour les DIOXINES :
La mortalité, un amaigrissement, une augmentation de l’excrétion des porphyrines et de l’acide delta aminolvulinique urinaires, une augmentation de l’activité sérique d’enzymes hépatiques (-GT, phosphatase alcaline…). Des changements histopathologies ont mis en évidence au niveau du foie, des tissus lymphoïdes, pulmonaires et vasculaires. Une prolifération du réticulum endoplasmique granuleux décelé dans le foie. A 10 mg/kg/j, les effets étaient moindres, avec toujours des lésions hépatiques et pulmonaires. La dose de 1 mg/kg/j n’a pas produit d’effets toxiques décelables et est donc considère comme un NOAEL dans cette étude. Facteurs d’incertitude : un facteur 100 est appliqué. Un facteur 10 pour l’extrapolation des donnes animales l’homme (variabilité interspécifique) et un facteur 10 pour la variabilité au sein de la population (variabilité interspécifique). Calcul : 0,001 g/kg/j x 1/100 = 10 mg/kg/j = 10-8 mg/kg/j = 10-5 g/kg/j Pour le calcul de la valeur par inhalation, une extrapolation voie a effectue, en utilisant un facteur de 3 500 g/m3 par mg/kg/j. Calcul : 10-8 mg/kg/j x 3 500 g/m3= 3,5.10-5 g/m3 (arrondi 4.10-5)
Il faut 4 fois plus (0,0004 µg/kg/j) de TCDD par voie respiratoire
contre 0,0001 µg/kg/j par voie orale.
C’est du reste parfaitement logique : au niveau pulmonaire, une partie du xénobiotique va être exhalée, une autre va être prise en charge par l’ascenseur mucociliaire, etc. Par contre, par voie orale, la TCDD (liposoluble) dans le bol alimentaire va être digérée et passer (comme
les nutriments) dans le sang puis se stocker dans les adipocytes. Il faut bien comprendre que l’ERU vous donne une dose ...et elle est 4 fois supérieure pour un un excès de risque (= un risque supérieur à la normale).
Autrement dit, la DOSE déterminant l’excès de risque est 4 fois supérieure par voie respiratoire (4 versus 1), donc en toute logique la dose par voie orale est 4 fois inférieure, ce qui signifie bien que
c’est celle qui présente le plus de risque (produits laitiers, etc.)