Les dioxines ont un comportement similaire dans les organismes animaux et humains. Chez
l’homme, les données concernent à peu prés exclusivement la 2,3,7,8-TCDD. Les différences
toxicocinétiques entre dioxines et entre esp ces semblent provenir surtout de variabilités
relatives et l’affinité pour les graisses, la vitesse de métabolisation, la solubilité dans le
véhicule d’administration ou l’adsorption sur des matrices environnementales. A travers la peau, la 2,3,7,8-TCDD est faiblement absorbéenpar inhalation n’ont pas été rapportées, mais il est probable que l’absorption soit compléte dans ce cas (INSERM, 2000). La distribution se fait en fonction de la teneur en graisse des différents tissus et de leur concentration en cytochromes P450, auxquels les dioxines se fixent d’autant mieux qu’elles sont plus chlorées. Dans l’espèce humaine, la métabolisation de la 2,3,7,8-TCDD par les CYP n’est sans doute pas importante aux concentrations habituellement rencontrées et c’est la teneur en lipides des tissus qui détermine sa r€partition (INSERM, 2000).
Le métabolisme conduit à la substitution de chlore par des groupements OH et à la formation
de dichlorocatéchol pour la 2,3,7,8-TCDD.

ERU : Excès de Risque Unitaire.