Il renvoie aussi à la jonction entre les évaluations d’impacts environnementaux et l’évaluation des expositions humaines aux polluants environnementaux, s’inscrivait dans une problématique très actuelle en évaluation quantitative des risques sanitaires. Ces deux domaines ont connu d’importants développements méthodologiques ces dix dernières années, avec l’essor parallèle des analyses de cycle de vie3 (ACV) et des modèles d’évaluation d’exposition humaine multimédia et/ou multivoie aux polluants environnementaux4. Cependant, le lien entre les deux approches est encore peu réalisé dans la pratique, et les indicateurs d’impacts environnementaux fournis par une ACV sont difficiles à interpréter en termes sanitaires. L’introduction de la notion de potentiel toxique humain (Human Toxicity Potential ¬ HTP) à la fin des années 1990 a toutefois constitué une première tentative dans ce contexte. Cet indicateur permet de pondérer les émissions inventoriées au moyen d’une ACV en fonction de leur toxicité respective et de les agréger sous la forme d’un composé de référence. Cependant, cette approche ne représente pas l’exposition des populations aux différentes substances émises dans l’environnement puisque la localisation respective des sources d’émissions et des populations n’est pas prise en compte
Il ne faut pas confondre les causes avec les mécanismes. Par exemple, l’amiante est une cause de mésothéliome alors que la mutation oncologique en est le mécanisme présumé. Sur la base des observations existantes, il est vraisemblable que les différentes expositions exogènes puissent déclencher les mêmes cascades de mécanismes ; habituellement il n’y a pas d’ordre préétabli dans les différentes étapes mécanistes conduisant à la maladie. Ainsi la cancérogenèse est interprétée comme une succession de transitions stochastiques (probabilistes), partant d’une mutation génétique qui entraîne une prolifération cellulaire, elle-même génératrice de mutations génétiques pouvant aboutir au cancer. De plus, la cancérogenèse est un processus multifactoriel : en fait, différentes expositions exogènes sont susceptibles d’affecter le processus, mais aucune n’est nécessaire chez une personne prédisposée. Il est possible que ce modèle s’applique à diverses pathologies à part le cancer