Il y a une différence entre association statistique et causalité. Les études épidémiologiques sont conçues pour mettre en évidence des corrélations. Toutefois, cela ne permet pas automatiquement d’établir des liens dits explicatifs entre l’exposition à un facteur et le développement d’une pathologie (c’est à dire l’expression de causalité).
Des méthodes ont été pensées pour renforcer la cohérence des résultats en dépassant la seule relation statistique et en mettant en avant le sens étiologique. C’est que je vais tenter de mettre en place avec l’utilisation des critères de Bradford-Hill pour répondre à la deuxième partie de la question au sujet du commentaire sur les arguments en faveur d’une causalité forte.

Dans l’article, il est noté plusieurs arguments en faveur d’une causalité forte dans cette étude. Pour les commenter, nous allons utiliser les critères de Bradford Hill.
Dans les critères de Hill pour la causalité, il y a plusieurs éléments qui constituent les conditions minimales pour fournir une preuve solide d’une relation causale entre deux évènements :
Dose-réponse : Le point b) semble se rapporter à la condition dose réponse.
“b) La présence d’un gradient biologique (dose réponse) entre l’intensité de l’exposition, quel que soit l’indicateur d’exposition utilisé ou les facteurs d’interaction identifiés, confère une cohérence interne à l’étude.“
Temporalité : Le point c sur la prise en compte du délai préalable d’exposition se rapporte au critère de Bradford sur la temporalité.
“ c) Il est admis qu’un délai préalable d’exposition, de l’ordre de plusieurs décennies, est nécessaire pour qu’un agent environnemental puisse générer une pathologie tumorale chez l’Homme. Ce critère est rempli dans le cas présent, où la durée d’exposition médiane a été de 30 ans”
Puissance de l’association . Le point a) et d) peuvent concerner la puissance de l’association.
“a) Bien que les associations retrouvées soient statistiquement significatives, leur amplitude reste modeste. Cela est néanmoins attendu pour des expositions environnementales et n’exclut pas pour autant un lien de causalité.”
“ d) Des études portant sur des espèces animales variées, in vivo ou in vitro, montrent que le chlordécone agit comme agoniste des récepteurs α et comme antagoniste des récepteurs β des œstrogènes. “
Cohérence : Le critère sur la cohérence peut être exprimé par le point e) de l’étude.
“e) L’augmentation de risque retrouvée chez les porteurs d’allèles variants de la chlordécone réductase est cohérente avec la réduction de la capacité de métabolisation et élimination du chlordécone associée à l’enzyme exprimée par ces variants. La reproductibilité est une condition nécessaire à la démarche scientifique. “
L’étude Karuprostate est la seule à ce jour à avoir testé l’hypothèse d’un lien entre l’exposition au chlordécone et le risque de survenue d’une pathologie tumorale chez l’Homme au moyen d’une approche épidémiologique
Constance et concordance : ce critère concerne la volonté de trouver des résultats similaires dans les autres études, hors, il est noté dans l’article que la réalisation d’études similaires s’avère compliquée.
“seules les populations résidant aux Antilles semblent à ce jour avoir été contaminées par cette molécule. Cela rend donc difficile la réalisation d’études similaires dans d’autres régions ou populations du monde“
La plupart des arguments en faveur d’une causalité forte remplissent les critères de Bradford-Hill afin de valider la causalité entre apparition du cancer de la prostate et exposition au chlordécone.
Toutefois il est important de rappeler que les auteurs précisent qu’il ne s’agit pas d’une démonstration et que les études de type cas-témoin comme celle-ci sont de nature rétrospective. Il peut y avoir une multitude de biais malgré les efforts et précautions pris en amont.