La réponse au stress au carrefour de déséquilibres neuroendocriniens

Avant d’aborder la suite il nous faut définir les réponses normales à ce que nous qualifions globalement de stress. La perception de toute agression provoque des vagues de sécrétions d’hormones et neuromédiateurs. Sur le plan physiologique et dans le cadre de réactions aiguës, ce type de réponse induit l’état de vigilance accrue, qualifié de “fight or flight”, soit se battre ou s’enfuir. L’activation de l’axe hypothalamo- (CRF), hypophyso- (ACTH), surrénalien (cortisol) est dans ce cas normale. La sécrétion de cortisol va (entre autres) augmenter la glycémie. Comme le montre la figure ci-contre, le système nerveux autonome sera également activé, avec de multiples effets sur des fonctions végétatives.

Cette phase de la réponse au stress doit normalement être de courte durée. Une fois la menace passée l’état d’alerte n’est plus nécessaire. Mais, en cas de stress chronique, la régulation neuroendocrine est perturbée et de multiples conséquences pathologiques peuvent survenir : accumulation et redistribution de graisses, maladies cardiovasculaires, diabète... De telles situations ont été décrites en cas de divorce, de deuil, de dépression de troubles du sommeil ou de traumatisme important.

Nos connaissances mécanistiques proviennent en grande partie d’expérimentations animales. La dysrégulation peut être mesurée au travers des variations des taux des corticostéroïdes, au cours des expériences de stress chronique. Chez l’homme, les situations de stress chronique sont associées avec une hypercortisolhémie (phénotype majoritaire), mais aussi avec une hypocortisolhémie. Des études d’association ont révélé des corrélations avec certaines facettes du syndrome métabolique ou l’atrophie des cellules pyramidales de l’hippocampe, une structure du cerveau qui participe à la régulation des émotions et de la mémoire.

La réponse au stress, surtout dans le contexte chronique, ne peut être vue comme monolithique. Nous ne pouvons tirer que de grandes règles. Dans les pages suivantes nous aborderons les interconnexions entre réseaux de signalisation et la place centrale qu’occupe le cortisol, avec des conséquences délétères sur la régulation immunitaire et thyroïdienne.

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