La réponse au stress acquise au cours du développement

La réponse au stress est au départ une réaction physiologique afin de faire face à des agressions. Il s’agit de signaux d’urgence perçus par les sens et intégrés au niveau d’aires particulières du cerveau : une région du cortex préfrontal et une autre, plus profonde, au niveau limbique. La stimulation de la sécrétion de CRH (ou CRF) est une conséquence commune en cas d’activation de l’un ou de l’autre.

Nous pouvons aisément admettre que la réponse au stress recouvre des phénotypes divers, en particulier en cas de stimulation chronique. Certains individus seront plus anxieux que d’autres et présenter des signes de dépression plus ou moins prononcés. Si nous avons quelques données d’observation nous permettant de relier la réponse au stress, le dysfonctionnement neuroendocrinien et le développement de pathologies, nos connaissances sur la physiologie, y compris la partie moléculaire, provient de modèles animaux.

Les études sur les expériences précoces de la vie ont révélé les impacts négatifs de l’adversité sur la santé. Une médiation et dans une certaine mesure le conditionnement de la réponse au stress passent par les rapports entre mère et enfant. Un modèle animal a permis d’étudier en détail l’influence maternelle sur le comportement de la descendance. Les mères apportent des soins dans des postures reconnaissables (arched back) et passent plus de temps dans des actes de stimulation tactile (licking and grooming). La descendance développe le comportement “téméraire”, explore volontiers l’environnement. Une autre variante de la même souche génétique est associée à un phénotype craintif. Si des nouveaux-nés de mère craintive sont confiés à la naissance à une mère téméraire, ils adopteront par la suite le comportement de la mère adoptive. Ce trait est transmissible, mais il est aussi réversible, c’est-à-dire qu’une mère devenue téméraire malgré son patrimoine craintif, donnera naissance à des individus téméraires. Cependant, ceux-ci recouvriront leur phénotype initial, s’ils sont placés sous une mère craintive.

Cette observation de transmission réversible fait penser à un mécanisme de régulation épigénétique : modification de la structure de l’ADN, mais pas de la séquence génétique. Sur le plan de la signalisation, nous connaissons les médiateurs de la stimulation tactile (soins maternels), de la sérotonine jusqu’à la régulation de l’expression du récepteur aux glucocorticoïdes (RG) - figure ci-contre. La capacité d’expression du RG est aussi modulable par des modifications épigénétiques, au niveau des histones (parties du squelette protéique autour de l’ADN). En conclusion, nous disposons de suffisamment d’éléments pour confirmer que la réponse au stress se façonne très tôt dans la vie, avec des capacités à faire face à l’adversité, variables, mais une possible récupération pendant l’âge adulte.

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