Si, comme c’est le plus souvent le cas, c’est la forme active de la substance B qui est toxique, alors l’effet correspond à une potentialisation puisque l’action de A augmentera la quantité de substance B ayant subi la biotransformation.
Une exposition à un xénobiotique A induit l’expression de certains enzymes de phase I. L’expression de ces enzymes participe à l’activation du xénobiotique B, présent en même temps que le A.
Si, comme c’est le plus souvent le cas, c’est la forme active de la substance B qui est toxique, alors l’effet correspond à une potentialisation puisque l’action de A augmentera la quantité de substance B ayant subi la biotransformation.
dans cette question, il n’ a pas été spécifié que la forme activée de B était plus toxique. En cochant non, j’estimais le cas ou lorsque B est activée, sa toxicité diminue et même son élimination facilité. dans ce cas, il est évident que l’effet n’est plus potentialisant.
Ne cherchez pas à vous justifier. Je ne tiens nullement compte des réponses. Le système est fait pour améliorer votre compréhension.
Il s’agit bien d’une interaction de potentialisation car le 1er xénobiotique agit en activant les molécules enzymatiques pouvant servir à l’activation du xénobiotique B entraînant un effet synergique potentialisant l’effet toxique.
oui, car c’est le xénobiotique A qui à travers une série d’action peut permettre l’activation du xénobiotique B.
oui,parce que le xénobiotique A qui à travers une série d’action peut permettre l’activation du xénobiotique B.
Oui, car le xénobiotique A, en activant les enzymes de phase I, agit dans le sens de potentialisation de la toxicité de B : souvent, les processus métaboliques, augmentent la toxicité des xénobiotiques. Aussi, la flore microbienne intestinale peut déterminer la biotransformation des certains xénobiotiques et les rendre plus toxiques (ex amines en nitrosamines cancérigènes).
Oui si une substance ayant peu ou pas de toxicité augmente la réponse d’une autre substance = potentialisation.
Oui car le xénobiotique A permet aux enzymes de la phase 1 d’activer le xénobiotique B
Les effets des deux substances peuvent agir en synergie.
oui car la forme active de la substance B qui est toxique ,alors l’effet correspond à une potentialisation.
l’ADI concerne des substances à effet avec seuil, le MRL pour les substances sans effet de seuil. Les VTRs sont calculées différemment, par exemple à partir de l’ERU pour les substances sans seuil (cancérogènes, mutagènes) ou de la DSENO pour les substances à seuil. L’ADI et le MRL sont des expressions de ces VTRs.
Oui. Ce genre de situation se déroule généralement dans le fois
si la substance qui est resté à l’&tat naturelle est plus toxique que celle ayant subit de la biotransformation
Oui car la subtance ayant "perdu" la compétition pour la fixation à l’albumine verra sa forme libre et donc toxique en plus grande concentration.
Le xénobiotique A, en activant les enzymes de phase I, agit dans le sens de potentialisation de la toxicité de B (c’t la forme active de la substance B qui est toxique).
Oui, car le xénobiotique A se présente ici comme précurseur du xénobiotique B.
Oui c’est la mise en place de la potentialité en ce sens, la voie active de la substance 2 est toxique, alors l’effet correspond à une potentialisation puisque l’action de la substance 1 augmentera la quantité de substance B ayant subi la transformation.
Oui car une même personne peut être exposé simultanément à 2 substances qui se fixent sur le foie par exemple .Dans ce cas il pourra y avoir de compétition entre ces 2 substances.
Oui car le xénobiotique 1 permet aux enzymes de la phase 1 d ’activer le xénobiotique B
Dans les fiches toxicologiques la toxicité peut être exprimée en dose journalière admissible (ADI) ou en niveau de risque minimal (MRL). la substance B est toxique
La potentialisation est l’action de A qui fera augmenter la substance B ayant déjà subi une biotransformation
par exemple, le benzène induit des atteintes de la moelle osseuse et du système immunitaire voire du système nerveux qui sont des effets à seuil. Certains de ces effets sur la moelle osseuse peuvent évoluer en leucémies qui sont des cancers des cellules sanguines et correspondent à des effets sans seuil.
Oui, parce que la substance une peut déclencher l’activation de la deuxième substance