De nouvelles données sur l’origine développementale de la santé et des maladies

Le concept selon lequel la santé à l’âge adulte peut être influencée par des processus dans le cadre du développement précoce, est ancienne - elle était déjà connue du temps d’Hippocrates. Les sciences expérimentales ont permis à Dörner de le confirmer. Puis, les travaux de Forsdahl ont montré comment de mauvaises conditions pendant le début de la vie persistent sous forme de risques tardifs. Les implications et applications médicales ont été mise en évidence par le travail de Barker et col. Ainsi est né le concept de l’origine fœtale de maladies adultes.

Plusieurs observations remarquables tournent autour de l’association entre le faible poids à la naissance et des risques tardifs, des associations qui ont été reproduites maintes fois, mais qui restent encore discutées. Sur le plan mécanistique, le concept a été intégré dans l’hypothèse du phénotype de la disette, qui stipule que sous des conditions de nutrition pauvre ou déséquilibrée, des adaptations interviennent chez le fœtus, y compris la réduction de la croissance corporelle, afin de survivre. Ces adaptations immédiates peuvent altérer le phénotype de façon qui peut devenir délétère plus tard dans la vie. Des associations avec des pathologies chroniques, telles que le diabète de type II, l’hypertension et la maladie coronarienne, ont été décrites. Ces idées ont été révisées à la lumière de nouvelles données et en tirant profit des apports d’autres disciplines, y compris la toxicologie.

La première révision importante concerne l’appréciation des expositions prénatales qui induiraient le phénotype responsable des dommages tardifs. La réduction de la croissance fœtale responsable d’un petit poids à la naissance n’est pas un passage obligé. Ceci était déjà suggéré par les premières études épidémiologiques, qui montraient clairement une association inverse graduelle entre le faible poids et les risques de maladies tardives, sur tout l’intervalle de poids à la naissance normal. Malgré le fait que les études historiques de cohortes portaient sur des naissances vers le milieu du vingtième siècle, une période au cours de laquelle la survie intrautérines de fœtus en restriction alimentaire pourrait être limitée, les chercheurs ont persisté sur l’investigation des conséquences à long terme de la restriction de croissance fœtale. Il est maintenant clair que dans certaines circonstances, la réduction de la croissance fœtale pourrait faire partie des stratégies d’adaptations aux carences prénatales. Ceci n’est pas obligé et une réduction globale de la croissance n’est pas un facteur causal de l’induction des autres caractéristiques phénotypiques. Un autre point, connexe au premier, concerne la séquence temporelle, par exemple, des conditions néfastes dans la période périconceptuelle peuvent induire des effets sur l’enfant, sans altérer la croissance à la fin de la grossesse ou le poids à la naissance.

2 Messages de forum

  • Quand peut on dire qu’un enfant est de petit poids ? Selon une etude ici au USA, une mere nee de petit poids a une forte probabilite d’avoir des enfants petits poids. Peut on dire que c’est genetique ? et si oui comment l’expliquer.

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    • Le petit poids à la naissance est une notion relative et pas toujours fiable. De plus elle varie dans le temps et peut varier d’un pays à l’autre (l’intervalle nécessite une standardisation). C’est la raison pour laquelle on utilise aussi l’indicateur de naissance prématurée (pre-term birth).

      Ce qui a une composante génétique c’est plutôt la taille, des parents de grande taille vont donner naissance à des enfants grands. En revanche, le petit poids à la naissance est plutôt indicatif d’événements qui ont eu lieu pendant la grossesse.

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