Le système immunitaire, en particulier dans son développement prénatal, peut avoir des conséquences pendant le début de l’enfance, mais aussi tout au long de la vie, les perturbations environnementales pouvant affecter les interactions et équilibres complexes des mécanismes de réponses Th1 et Th2. La dysrégulation du processus, des trajectoires ou des séquences d’événements aberrantes peuvent donner lieu à l’atopie, l’asthme, des maladies autoimmunes ou la capacité de se défendre contre les infections, les leucémies, mais aussi des déficits neurocomportementaux, voire des troubles psychiatriques. De manière intéressante, une hypersensibilité ou des maladies autoimmunes, mais aussi la diminution de l’immunocopétence ont été décrites, parfois, pour les mêmes expositions environnementales.
Selon Dietert et col. , en résumant les résultats d’un atelier, ont identifier 5 étapes du développement du système immunitaire, dont 3 ont lieu chez l’homme avant la naissance : l’initiation de l’hématopoïèse, la migration des cellules souches et la colonisation de la moelle osseuse et du thymus. Des exemples spécifiques d’immunotoxicité développementale ont été soulevés, pour le pesticide chlordane, le polluant atmosphérique benzo(a)pyrène, le diéthylstilbestrol (un médicament), ainsi que deux polluants courants, le plomb et la 2,3,7,8-TCDD (dioxine). Plus récemment, les données sur 5 molécules immunotoxiques ont été revues : le diéthylstilbestrol, le diazépam (valium), le plomb, le tributyl-étain et la 2,3,7,8-TCDD.
Dans chaque cas, la sensibilité était accrue quand l’exposition avait lieu au cours du développement précoce, par rapport aux adultes. Dans certains cas les effets sont plus persistants. Par exemple, la maturation des cellules T était affectée par l’exposition à la 2,3,7,8-TCDD, avec une sensibilité accrue de 100X si l’exposition était intervenue au cours du premier semestre. D’autres auteurs ont élaboré des thèses sur l’existence des fenêtre de susceptibilité chez l’homme, mais aussi chez la souris.
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