Syndrome de dysgénésie testiculaire et fonctions des cellules de Leydig

Le niveau de la fertilité humaine baisse dans des pays partout dans le monde. Dans plusieurs pays occidentaux ce niveau est bien en dessous du seuil de maintient de 2,1 enfants par femme. Dans la plupart des cas ceci est attribué au statut socio-économique et l’augmentation du contrôle de la procréation (contraceptifs, carrière professionnelle privilégiée par rapport à la famille). Cependant, la baisse de la fécondité émerge en tant que facteur qui y contribuerait. Au Danemark, le taux de fécondité est en baisse, apparemment sans augmentation concomitante de la prise de contraceptifs. Le recours à la procréation médicalement assistée augmente, plus de 6% des enfants naissent à la suite de traitement pour infertilité. Il est maintenant démontré qu’une partie substantielle de la jeune population masculine au Danemark présente des comptages spermatiques faibles. Plus de 10% ont des valeurs qui se situent dans l’intervalle de l’infertilité et jusqu’à 30% sont classés sub-fertiles.

Nous ne connaissons pas encore les effets à long terme sur la santé de l’augmentation des procréations médicalement assistées sur les générations à venir. Une petite étude de santé reproductive de jeunes hommes danois conçus suite à un traitement pour infertilité suggère une baisse des concentrations en spermatozoïdes, une baisse des comptes spermatiques, une diminution des spermatozoïdes de morphologie ou motilité normale, par comparaison à ceux conçus naturellement. De plus, il y avait une tendance de réduction de la taille des testicules, des concentrations sériques de testostérone plus faibles, ainsi que d’index androgénique libre. La cause de ces résultats n’est pas connue et des études plus larges seraient nécessaires pour les confirmer.

L’infertilité masculine est étroitement liée à d’autres atteintes du développement et de la fonction des gonades. Le terme de syndrome de dysgénésie testiculaire (SDT) a été proposé en 2001. L’hypothèse a été faite que les anomalies de la spermatogenèse, la cryptorchidie, des malformations du pénis (p.ex. l’hypospadias) et les cancers du testicules auraient une origine étiologique commune. Tous ces troubles cliniques seraient le résultat d’une atteinte développementale irréversible au cours de la vie fœtale. Les patients souffrant de symptômes liés au SDT, présentent selon une échelle de sévérité : de la simple atteinte de la spermatogénèse à l’ensemble des symptômes précités. Le risque de cancer du testicule augmente avec la sévérité des symptômes et une association entre l’infertilité masculine et le cancer du testicule ou sa forme pré-invasive [1], est maintenant bien documentée.

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Notes

[1Carcinome in situ

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